Choroby układu oddechowego - przewodnik

ARDS to najcięższy rodzaj uszkodzenia płuc.

Przyczyna: bezpośrednie uszkodzenie płuc w odpowiedzi na nieprawidłowe bodźce patofizjologiczne — uogólniony proces zapalny w płucach powodujący zwiększoną przepuszczalność naczyń płucnych, obrzęk śródmiąższowy, przekrwienie i niedodmę pęcherzyków.

• Bezpośrednie przyczyny uszkodzenia płuc: zapalenie płuc, aspiracja treści żołądkowej, stłuczenie płuca, zator tłuszczowy, topienie się, inhalacja toksycznych gazów.
• Pośrednie przyczyny uszkodzenia płuc: posocznica, uraz, wstrząs, transfuzja, zapalenie trzustki, leki.
• Zachorowalność: 18–75 przypadków na 100 000/rok.
• Występuje u pacjentów narażonych na wymienione czynniki.
• U 40% pacjentów z posocznicą rozwija się ARDS.
• Posocznica i podeszły wiek to niekorzystne czynniki rokownicze.
• Inne rozpoznania różnicowe: CHF, zapalenie płuc, zatorowość płucna.
• „Ostre uszkodzenie płuc”: forma nie tak ciężka jak ARDS, w której PaO2/FiO2 wynosi 200–300.
• Choroby śródmiąższowe płuc (np. sarkoidoza, samoistne włóknienie płuc, choroby zawodowe).
• Uogólnione krwawienie wewnątrz-pęcherzykowe.
• Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.
• Nowotwór (chłoniak lub białaczka).

Objawy i cechy kliniczne:

• Nagłe pojawienie się nacieków w płucach, ciężkiej hipoksemii, znacznego zaburzenia V/Q.
• Tachypnoë (wzrost częstości oddechów).
• Duszność.
• Rozlane trzeszczenia, rzężenia grubobańkowe.
• Nagła niewydolność oddechowa zwykle wymagająca mechanicznej wentylacji.
• Ciężka hipoksemia, nieznacznie odpowiadająca na wzrost stężenia O2.
• Wysokie ciśnienia szczytowe w drogach oddechowych.

Rozpoznanie

W celu postawienia diagnozy konieczne jest spełnienie 3 kryteriów:

• RTG klatki piersiowej: obustronne, rozlane nacieki pęcherzykowe.
• Hipoksemia w gazometrii lub pulsoksymetrii (PaO2/FiO2 < 200).
• Brak kardiogennego obrzęku płuc (ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej < 18 cm H2O lub brak klinicznych wykładników zwiększonego napływu do lewego przedsionka).

Badania dodatkowe:

• Gazometria: hipoksemia z dużym gradientem pęcherzykowo-tętniczym; początkowo zasadowica oddechowa z następczą hiperkapnią (w ciężkiej postaci) spowodowaną hipowentylacją pęcherzykową.
• Cewnik Swana-Ganza: ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej < 18 cm; normalna lub wysoka pojemność minutowa.

Leczenie

• Głównie leczenie objawowe i przyczynowe.
• Niezbędne jest zapewnienie odpowiedniej wentylacji płuc.
• Strategia wentylacji: umiarkowana hiperkapnia — preferowany mały objętościowy oddech (6–8 ml/kg mc.), aby zapobiec nadmiernemu rozciągnięciu zdrowych pęcherzyków (uszkodzenie płuc związane z wentylacją), nawet kosztem hipowentylacji i zwiększenia stężenia CO2.
• Unikanie toksycznego działania tlenu: lepsze utlenowanie można uzyskać, stosując właściwe PEEP w porównaniu z podwyższeniem FiO2.
• Glikokortykosteroidy: stosowane między 7–14 dniem mogą zapobiegać rozwijaniu się nieodwracalnego zwłóknienia płuc; jednak stosowanie ich od samego początku choroby może zwiększać śmiertelność — decyzja powinna być oparta na indywidualnej ocenie pacjenta i dostępnych dowodach.

Rokowanie / przebieg choroby

• Ostra faza zapalna: ARDS rozwija się w ciągu 4–48 h i może trwać tygodnie; nagły początek niewydolności oddechowej z zapaleniem, zwiększoną przepuszczalnością włośniczek i rozlanym uszkodzeniem pęcherzyków; często wymagana mechaniczna wentylacja.
• Faza przewlekła: ostre objawy mogą postępować lub przechodzić w fazę włóknienia i proliferacji; włóknienie płuc rozpoczyna się w okresie naprawy, powodując przewlekłą hipoksemię, zmniejszoną podatność płuc i nadciśnienie płucne; część pacjentów odzyskuje istotną funkcję płuc w ciągu 6–12 miesięcy, jednak ciężka postać wiąże się z przetrwałymi zaburzeniami funkcji płuc.
• Śmiertelność 40–60%; zmniejsza się dzięki lepszym strategiom wentylacji i leczenia objawowego.

Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych charakteryzująca się trzema cechami:

• Przewlekłe zapalenie dróg oddechowych.
• Nadreaktywność oskrzeli.
• Odwracalna obturacja dróg oddechowych.

• Astma alergiczna: nadwrażliwość na alergen (np. pyłki, roztocza).
• Astma niealergiczna: nadreaktywność dróg oddechowych niemająca charakteru immunologicznego (np. po ASA, NSAID, β-blokerach, siarczynach, drażniących pyłach, zanieczyszczeniach, zimnym powietrzu, wysiłku fizycznym, infekcjach, stresie).
• Dotyczy 5–10% populacji.
• U połowy chorych początek choroby występuje przed 10 r.ż., choć może rozwinąć się w każdym wieku.
• Mężczyźni > kobiety (wiekowo może się różnić).
• Często obciążenie rodzinne astmą lub chorobami atopowymi.
• Zwiększona śmiertelność prawdopodobnie związana z niewłaściwym stosowaniem leków rozszerzających oskrzela.

Rozpoznanie różnicowe

• COPD, obrzęk płuc, niewydolność serca, MI/CAD, zapalenie płuc, zapalenie oskrzelików, ostre zapalenia oskrzeli.
• Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, obturacja górnych dróg oddechowych, schorzenia strun głosowych, odma opłucnowa, niedodma, zatorowość płucna, obrzęk naczynio-ruchowy, napad lęku.

Objawy

• Kaszel — astma to najczęstsza przyczyna przewlekłego kaszlu (kolejne to GERD i spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła).
• Duszność, ucisk w klatce piersiowej, świsty wydechowe i przedłużony wydech, nadmierna produkcja plwociny, hiperinflacja klatki piersiowej.
• Wybudzenia w nocy, zaburzenia snu, tachykardia/tachypnoë.
• Ciężkie zaostrzenie: użycie dodatkowych mięśni oddechowych, niemożność wypowiadania pełnych zdań, zmniejszona ruchomość oddechowa, hiperinflacja klatki piersiowej, zmieniony stan psychiczny (wtórnie do hipoksji), tętno paradoksalne (spadek SBP o ≥10 mm Hg w czasie wdechu).

Rozpoznanie

• Udowodnienie odwracalnej obturacji dróg oddechowych: wzrost FEV1 o ≥15% po inhalacji β-agonisty lub skurcz oskrzeli po podaniu metacholiny / teście prowokacji zimnym powietrzem.
• Badania czynności płuc: obniżone FEV1, zmiany w TLC i RV; poprawa FEV1 po leczeniu bronchodilatacyjnym.
• PEF — ocena przebiegu/ciężkości choroby: 400–600 l/min — norma; 100–300 l/min — zaostrzenie średniego stopnia; <100 l/min — ciężkie zaostrzenie.
• RTG klatki piersiowej: rozdęcie klatki piersiowej, niedodma.
• Gazometria: zasadowica oddechowa w umiarkowanym zaostrzeniu; w ciężkim zaostrzeniu pCO2 może wrócić do wartości normalnych lub wzrosnąć — znak pogarszającej się hipowentylacji i niewydolności oddechowej; hipoksemia i kwasica metaboliczna są oznakami ciężkiego ataku.
• Badanie plwociny: zwiększona liczba eozynofili, ewentualnie cechy wtórnej infekcji.

Leczenie

• Unikanie czynników sprawczych.
• Podaż O2 w ostrym napadzie.
• β-agonisty w celu rozkurczenia oskrzeli: krótkodziałający albuterol (salbutamol) doraźnie; długodziałający salmeterol w terapii przewlekłej jako lek uzupełniający.
• Wziewne kortykosteroidy w leczeniu astmy przewlekłej umiarkowanej i ciężkiej: stosować, gdy pacjent używa leków rozszerzających oskrzela częściej niż 2 razy w tygodniu.
• Leki antycholinergiczne (ipratropium) — słabsze rozszerzenie oskrzeli, przydatne w zaostrzeniach u niektórych pacjentów.
• Stabilizatory mastocytów (kromony) — szczególnie u dzieci.
• Inhibitory leukotrienów (np. montelukast, zafirlukast).
• Steroidy ogólnoustrojowo (prednizon), β-agonisty w nebulizacji, sporadycznie teofilina w ciężkich zaostrzeniach.

Rokowanie / przebieg choroby

• Przebieg epizodyczny z zaostrzeniami oddzielonymi okresami bezobjawowymi.
• Objawy wywoływane przez wysiłek, zimne powietrze, infekcje górnych dróg oddechowych, stres, czynniki drażniące.
• Ciężkość ataku i odpowiedź na leczenie można ocenić, badając PEF.
• Stan astmatyczny: przedłużający się ciężki atak nieodpowiadający na leczenie wstępne — może prowadzić do niewydolności oddechowej i zgonu.
• Klasyfikacja kontroli choroby oparta na częstości objawów i PEF (określenia stosowane klinicznie).

Postępująca, słabo odwracalna obturacja dróg oddechowych, zwykle wynik palenia tytoniu.

• Przewlekłe zapalenie oskrzeli: kaszel z odkrztuszaniem utrzymujący się co najmniej 3 miesiące w ciągu ostatnich 2 lat.
• Rozedma: powiększenie przestrzeni powietrznych i destrukcja miąższu, powodująca zamykanie małych dróg oddechowych i utratę elastyczności płuc.

Dysfunkcja płuc wynikająca z utrudnienia napływu powietrza przez drogi oddechowe oraz utrudnienie wymiany gazowej (zaburzenia V/Q, uszkodzenie pęcherzyków, zwiększona przestrzeń martwa), prowadząca do hiperkapnii w zaawansowanym stadium.

• Czynniki ryzyka: palenie tytoniu (>90% przypadków), zanieczyszczenia powietrza, inhalacje szkodliwych substancji w miejscu pracy, niedobór α1-antytrypsyny.
• Rola predyspozycji genetycznej — około 15% palaczy zapada na COPD.
• Czwarta w kolejności przyczyna zgonów w USA — zachorowalność i śmiertelność rosną.
• Objawy obejmują cechy zarówno przewlekłego zapalenia oskrzeli, jak i rozedmy.

Objawy

• OBJAWY przewlekłego zapalenia oskrzeli: kaszel produktywny, rzężenia grubobańkowe/świsty, duszność wysiłkowa, sinica/hipoksemia, zmęczenie, otyłość, objawy prawej komory w zaawansowanej chorobie, retencja CO2.
• OBJAWY rozedmy: ciężka duszność, niewielka hipoksemia, utrata masy ciała, przedłużony wydech, spłaszczenie przepony, beczkowata klatka piersiowa, oddychanie przez zaciśnięte usta, użycie dodatkowych mięśni oddechowych.

Rozpoznanie

• Spirometria: standardowa metoda diagnostyczna; wykazanie zaburzeń obturacyjnych typowych dla COPD — obniżenie stosunku FEV1/FVC (<70% wartości przewidywanej) jest najlepszym wskaźnikiem obturacji.
• Zmiany objętościowe (FRC, RV, stosunek RV/TLC) wskazujące na pułapkę powietrzną i rozdęcie płuc; obniżona dyfuzja szczególnie w rozedmie.
• RTG klatki piersiowej: spłaszczenie przepony, rozdęcie płuc, pęcherze rozedmowe, nadmierna przejrzystość pól płucnych; zmiany w RTG nie zawsze korelują ze stopniem zaburzeń funkcji płuc.
• Gazometria: hipoksemia (wynik zaburzeń V/Q), hiperkapnia w zaawansowanym stadium.
• Morfologia: policytemia wtórna do przewlekłego niedotlenienia.
• CT: rozedma okołopęcherzowa, pęcherze rozedmowe.

Leczenie

• Zaprzestanie palenia — jedyna metoda umożliwiająca zahamowanie progresji choroby.
• Leki bronchodilatacyjne: preferowane leki antycholinergiczne; długodziałający β-agonisci zmniejszają częstość infekcji i łagodzą objawy.
• Tlenoterapia: ciągła/nocna tlenoterapia zmniejsza śmiertelność i poprawia jakość życia u pacjentów z przewlekłą hipoksemią.
• Antybiotyki: przydatne w zaostrzeniach, nie w profilaktyce (stosowanie profilaktyczne bywa rozważane u wybranych pacjentów).
• Kortykosteroidy: rola wziewnych steroidów jest niejednoznaczna — czasem mała poprawa; doustne steroidy tylko w zaostrzeniach.
• Teofilina: poprawa u części chorych.
• Nieinwazyjna wentylacja z dodatnim ciśnieniem (PAP) zmniejsza zapotrzebowanie na wentylację mechaniczną w zaostrzeniach.
• Operacje zmniejszające objętość płuc i przeszczepy płuc — mogą być korzystne u wybranych pacjentów w schyłkowym stadium choroby.

Rokowanie / przebieg choroby

• Przewlekły przebieg z zaostrzeniami; zmniejszenie progresji choroby po zaprzestaniu palenia tytoniu.
• Zaostrzenie: nasilenie objawów, pogorszenie funkcji płuc, zwiększona produkcja plwociny, gorączka; etiologia bakteryjna (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella) lub wirusowa.
• Schyłkowa faza choroby (pCO2 > 60 mm Hg, zła tolerancja wysiłku) — rokowanie złe.
• Może prowadzić do rozwoju nadciśnienia płucnego i serca płucnego.

Definiowany jako kaszel trwający > 3 tygodnie. Wynika ze stymulacji receptorów kaszlowych w nosie, przewodzie słuchowym, gardle, krtani, tchawicy, oskrzelach i opłucnej.

Jeśli RTG klatki piersiowej jest prawidłowy, w >90% przypadków przyczyną jest jedna lub więcej z poniższych:

• Palenie tytoniu
• GERD
• Astma oskrzelowa
• Stosowanie inhibitorów ACE
• COPD
• Spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła

Występuje u około 1 na 4 dorosłe osoby; zachorowalność wzrasta wraz z liczbą wypalanych papierosów. W 60% przypadków istnieje więcej niż jedna przyczyna.

Rozpoznanie

• Ocena w kierunku groźnych schorzeń: przewlekłe zakażenie, rak płuca (utrata masy ciała, krwioplucie, gorączka/dreszcze) — jeśli są niepokojące objawy, należy wdrożyć dalszą diagnostykę.
• Zmniejszenie/zaprzestanie palenia; eliminacja leków powodujących objawy; ocena narażenia zawodowego.
• Przesiewowy RTG klatki piersiowej, oprócz młodych niepalących osób.

Algorytm postępowania (zwięźle)

1. Krok 1: próba leczenia spływania wydzieliny po tylnej ścianie gardła lekiem przeciwhistaminowym i obkurczającym śluzówkę; dodać steryd donosowy, jeśli objawy się utrzymują; w razie braku poprawy wykonać CT zatok.
2. Krok 2: ocenić astmę za pomocą prób z lekami bronchodylatacyjnymi lub testu z metacholiną; w przypadku rozpoznania rozpocząć leczenie astmy.
3. Krok 3: wykonać RTG i CT klatki piersiowej.
4. Krok 4: jeśli badania obrazowe są bez zmian, nie leczyć empirycznie GERD inhibitorami PPIs bez dalszej diagnostyki — wykonać gastroskopię i/lub pH-metrię, gdy brak poprawy po PPI.
5. Krok 5: bronchofiberoskopia w celu rozpoznania rzadszych przyczyn.

Leczenie

• Leczenie objawowe (leki przeciwkaszlowe, wykrztuśne, mukolityki) — nie zastępuje leczenia przyczynowego.
• Spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła: leki przeciwhistaminowe (np. difenhydramina) + sympatykomimetyk obkurczający (np. pseudoefedryna); gdy brak poprawy w ciągu tygodnia, dołączyć steroid donosowy; w zapaleniu zatok — antybiotyk.
• Wariant kaszlowy astmy: eliminacja alergenów, wziewne leki rozkurczające oskrzela, wziewne steroidy, antagoniści receptorów leukotrienowych, stabilizatory błon mastocytów w razie potrzeby.
• GERD: inhibitory pompy protonowej przez 1–2 miesiące; pH-metria przełyku, gastroskopia w razie potrzeby.
• COPD/rozstrzenie oskrzeli: zaprzestanie palenia, wziewne ipratropium i β2-agonisty, antybiotyki w zaostrzeniach, rehabilitacja oddechowa, drenaż ułożeniowy, leki wykrztuśne.
• Kaszel poinfekcyjny: leki przeciwhistaminowe + środki zmniejszające przekrwienie; dodatkowo β2-agonista, steroidy wziewnie lub ogólnoustrojowo w razie potrzeby.

Rokowanie

• Objawy ustępują u >90% pacjentów po zastosowaniu przedstawionego algorytmu.
• Kluczem jest wyeliminowanie poważnych przyczyn, a następnie postępowanie wg algorytmu — często istnieje więcej niż jedna przyczyna.

Patologiczne, nieodwracalne poszerzenie oskrzeli średniego kalibru. Uszkodzenie zapalne (zwykle infekcyjne) powoduje zwłóknienie poszerzonych i zniekształconych dróg oddechowych, co utrudnia prawidłowe usuwanie wydzieliny i predysponuje do nawracających infekcji.

• Może być wtórnie zlokalizowane (np. po płatowym zapaleniu płuc) lub rozsiane.
• Częstsze u kobiet; wiek 20–60 lat.
• Przyczyny: zakażenia (TB, odra, krztusiec), zapalenie (aspiracja), wrodzone (niedobór α1-AT, mukowiscydoza, dyskineza rzęsek), włóknienie (COPD), obturacja (nowotwór, ciało obce).

Objawy

• Klasyczna triada: uporczywy kaszel z odkrztuszaniem, obfita ropna plwocina, krwioplucie (może być lekkie lub obfite z powodu pogrubiałych tętnic oskrzelowych).
• Nawracające zapalenia płuc, duszność, trzeszczenia, rzężenia, świsty, gorączka, ból opłucnowy, utrata masy ciała.
• Mogą pojawić się palce pałeczkowate, nadciśnienie płucne i serce płucne.

Rozpoznanie

• CT to metoda z wyboru: poszerzone drogi oddechowe, obraz „torów tramwajowych”, poszerzone oskrzeliki.
• RTG klatki piersiowej: czułość około 50% — możliwe jamki z poziomami płynów, pogrubienie okołooskrzelowe, „tory tramwajowe”, niedodma.
• Plwocina: liczne neutrofile, kolonizujące mikroorganizmy, szczególnie Pseudomonas sp.
• Bronchoskopia: przy podejrzeniu ciała obcego lub nowotworu.
• Spirometria: zaburzenia restrykcyjne lub mieszane.
• Test na chlorki w pocie, ocena dysfunkcji rzęsek, badania serologiczne w zależności od podejrzeń.

Leczenie

• Leczenie przyczynowe, poprawa usuwania wydzieliny: wziewne bronchodylatatory, drenaż ułożeniowy, fizykoterapia układu oddechowego, urządzenia wspomagające („flutter”).
• Leczenie i profilaktyka infekcji: szczepienia, przewlekła profilaktyka antybiotykowa (dousto lub wziewnie — aminoglikozydy), antybiotyki w zaostrzeniach obejmujące Pseudomonas sp. w razie potrzeby.
• Interwencje chirurgiczne w rzadkich przypadkach ogniskowych; przeszczep płuc w zaawansowanych stadiach.

Rokowanie / przebieg choroby

• Przebieg przewlekły z zaostrzeniami; przebieg zależy od przyczyny i prawidłowości leczenia.
• Funkcja płuc może być stabilna lub wolno pogarszać się mimo leczenia.
• Zwiększenie częstości rozstrzeni guzkowych powodowanych przez atypowe prątki stwierdza się w ostatnich latach.

Choroba spowodowana mutacją genu CFTR, prowadząca do wadliwego transportu jonów w gruczołach. W płucach zaburzenia transportu Na i Cl powodują powstawanie gęstego, trudnego do odkrztuszenia śluzu, co prowadzi do przewlekłej kolonizacji bakteryjnej i nawracających infekcji oraz postępującej dysfunkcji płucnej.

• Autosomalnie recesywna choroba genetyczna; istnieje ponad 800 mutacji (najczęstsza delecja ΔF508 — około 66%).
• Zapalenie trzustki, niewydolność trzustki, zaburzenia wchłaniania, cukrzyca, problemy wątroby, niedrożności jelit.
• Niepłodność u 95% mężczyzn (azoospermia) i u 20% kobiet.
• Częstość: około 1 przypadek na 3000 urodzeń (zależnie od populacji); rasa biała znacznie częściej dotknięta niż inne rasy.

Objawy

• Płucne: przewlekły kaszel, ropna plwocina, świsty, przewlekłe infekcje zatok, rozstrzenie oskrzeli, odma opłucnowa, palce pałeczkowate, polipy nosowe, krwioplucie.
• Żołądkowo-jelitowe: niewydolność trzustki (~90%), tłuszczowe stolce, zaburzenia wchłaniania, cukrzyca (~10%), niedrożność jelit, zastój żółci, zaparcia.
• Zaostrzenia płucne: nasilenie kaszlu i produkcji plwociny, gorączka, utrata masy ciała, pogorszenie funkcji płuc.

Rozpoznanie

• Dodatni test potowy — stężenie chlorków w pocie > 60 mEq/L u niemowląt i > 80 mEq/L u dorosłych (wartości referencyjne zależne od laboratorium).
• Analiza DNA — pomocna w niektórych przypadkach, szczególnie przy wątpliwościach diagnostycznych i w poradnictwie genetycznym.
• Spirometria: cechy obturacji; RTG/CT: rozdęcie płuc, zmiany okołobronchialne, rozstrzenie oskrzeli.
• Posiewy plwociny i antybiogramy w celu dobrania terapii.
• Badania metaboliczne: badanie kału (steatorrhea), elektrolity, badanie nasienia.

Leczenie

• Antybiotykoterapia: przewlekła inhalacja tobramycyny u pacjentów z przewlekłą kolonizacją Pseudomonas — poprawia funkcję płuc i zmniejsza częstość zaostrzeń; zaostrzenia leczyć kombinacją antybiotyków obejmujących Pseudomonas.
• Usuwanie wydzieliny: fizykoterapia klatki piersiowej, wziewne bronchodylatatory, rhDNaza (Pulmozyme) — zmniejsza i rozluźnia wydzielinę, redukuje częstość zaostrzeń.
• Modyfikacja diety: zwiększone zapotrzebowanie kaloryczne, suplementacja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, leczenie enzymami trzustkowymi.
• Szczepienia, leczenie przeciwzapalne (wziewne steroidy przewlekle, ogólnoustrojowe w zaostrzeniach), leki modyfikujące CFTR (w wybranych mutacjach dostępna terapia przyczynowa — modulatory CFTR).
• Przy zaawansowanej dysfunkcji płuc (FEV1 <30%) rozważyć przeszczep płuc — względnie dobre rokowanie w niektórych ośrodkach.

Rokowanie

• Mediana przeżycia znacznie się wydłużyła dzięki postępowi terapii — aktualnie często >30 lat (zależnie od kraju i dostępu do terapii).
• Przebieg przewlekły z nawracającymi zaostrzeniami; najczęstszą przyczyną zgonu jest niewydolność oddechowa.

Infekcja dolnych dróg oddechowych obejmująca miąższ płuca, powodująca zapalenie, wysięk w pęcherzykach i zagęszczenia zapalne.

• Pozaszpitalne zapalenie płuc (ambulatoryjne), szpitalne zapalenie płuc (po >48 h hospitalizacji) oraz zapalenie płuc związane z mechaniczna wentylacją.
• Często podział na typowe i atypowe, ale obraz kliniczny nie zawsze pozwala na jednoznaczne rozróżnienie.
• W USA 3–4 mln przypadków/rok; 500 000 hospitalizacji; 45 000 zgonów — znacząca przyczyna zgonów zakaźnych.

Czynniki etiologiczne

• Pozaszpitalne: Streptococcus pneumoniae (najczęściej), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Legionella oraz wirusy, grzyby, TB, PCP.
• Szpitalne: patogeny Gram(-), Staphylococcus aureus, Pseudomonas u pacjentów wentylowanych.

Objawy i rozpoznanie

• Typowe: gorączka, dreszcze, duszność, kaszel z odkrztuszaniem (plwocina), ból w klatce piersiowej, osłabienie.
• Atypowe: bardziej łagodny początek, suchy kaszel, bóle głowy, złe samopoczucie, nieznaczne zmiany w badaniu przedmiotowym.
• Badania: RTG klatki piersiowej — naciek płucny; pulsoksymetria; posiew plwociny i barwienie Grama (IDSA zaleca badania u hospitalizowanych pacjentów); posiew krwi (ok. 10% dodatnich).
• Badania serologiczne w kierunku Legionella, Mycoplasma, Chlamydia oraz antygen Legionella w moczu (czułość ~50%, swoistość ~90%).

Leczenie empiryczne (przykłady)

• Pozaszpitalne (ambulatoryjnie): makrolid (np. azytromycyna), doksycyklina lub chinolon.
• Pozaszpitalne (hospitalizacja): makrolid + cefalosporyna III generacji lub chinolon II generacji.
• Oddział intensywnej terapii: makrolid lub chinolon II generacji + cefalosporyna III generacji lub β-laktam/ inhibitor β-laktamazy; rozważyć pokrycie MRSA (wankomycyna) gdy podejrzenie.
• Aspiracyjne zapalenie płuc: klindamycyna lub β-laktamy/inhibitory β-laktamazy (pokrywające beztlenowce).

Rokowanie / przebieg

• Dostępne są szczepionki przeciwko S. pneumoniae i przeciw grypie; leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc zwykle trwać 14 dni; szpitalne 14–21 dni (w zależności od etiologii i przebiegu).
• Klasyfikacja ciężkości (system punktowy) pomaga określić miejsce leczenia (ambulatoryjnie vs hospitalizacja) i prognozę.

Zachłystowe zapalenie płuc: przedostanie się treści żołądkowej lub z dróg oddechowych do płuc — wyróżnia się trzy zespoły: chemiczne zapalenie płuc (Mendelson), bakteryjne zapalenie płuc (beztlenowce jamy ustnej ± bakterie tlenowe) oraz niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym.

Ropień płuca najczęściej wynika z zachłystowego zapalenia płuc i jest spowodowany beztlenowcami jamy ustnej; może także powstać w następstwie zatorowości płucnej z zawałem lub innych przyczyn tworzących jamę.

Czynniki ryzyka

• Zmniejszony stan świadomości, dysfagia, zła higiena jamy ustnej, GERD, intubacja, karmienie przez sondę, alkoholizm.

Objawy

• Chemiczne zapalenie płuc: ostra duszność, tachykardia, nieznaczna gorączka, hipoksemia, trzeszczenia, tachypnoë, hipotensja — może mieć gwałtowny początek z niewydolnością oddechową.
• Ropień płuca / beztlenowcowe zapalenie płuc: podstępny początek trwający dni–miesiące, gorączka, kaszel z ropną plwociną, duszność, utrata masy ciała, poty nocne.

Rozpoznanie

• Chemiczne zapalenie: RTG — nacieki płatowe (częściej dolne segmenty).
• Ropień: RTG — jama z poziomem płynu, często w segmentach górno-dolnych i tylno-górnych; CT — obraz jamy; plwocina — posiew (flora mieszana), bronchoskopia przy podejrzeniu nowotworu lub ciała obcego; leukocytoza.

Leczenie

• Chemiczne zapalenie płuc: leczenie objawowe — tlenoterapia, wsparcie oddechu; antybiotyki nie są wskazane, jeśli brak cech infekcji bakteryjnej.
• Zachłystowe / beztlenowcowe zapalenie płuc i ropień: leczenie antybiotykami obejmującymi beztlenowce (klindamycyna, β-laktamy/inhibitory β-laktamazy, imipenem); w zakażeniach szpitalnych dodać pokrycie Gram(-).
• Ropień płuca: leczenie trwające co najmniej 3 tygodnie, często dłużej; drenaż chirurgiczny/ przezskórny rozważyć w nieresponujących przypadkach lub podejrzeniu nowotworu.

Rokowanie

• Chemiczne zapalenie płuc: u ok. 60% szybka poprawa po 2–3 dniach; u 15% może rozwinąć się ARDS.
• Ropień płuca: rozwija się zwykle 7–14 dni po aspiracji; kliniczna odpowiedź na antybiotykoterapię w 3–4 dniu; śmiertelność około 20%.

Wywoływana przez prątki Mycobacterium tuberculosis przenoszone drogą kropelkową. Mikroorganizmy namnażają się w pęcherzykach płucnych; aktywna choroba najczęściej jest wynikiem reaktywacji utajonego zakażenia.

• Niebezpieczeństwo wielolekowej oporności (MDR-TB) wynikające głównie z przerywania długotrwałego leczenia.
• Część dodatnich odczynów tuberkulinowych może wynikać ze szczepienia BCG (np. u osób zaszczepionych poza granicami kraju).
• Wysokie rozpowszechnienie utajonego zakażenia — ok. 1/3 populacji świata.

Grupy wymagające przesiewu

• HIV, bliski kontakt z osobami z aktywną gruźlicą, narkomani, cukrzyca, pylica, immunosupresja, nowotwory, przewlekła choroba nerek, pracownicy służby zdrowia, osoby z niskim statusem społeczno-ekonomicznym, migranci.

Objawy i rozpoznanie

• Objawy: kaszel, krwioplucie, gorączka, poty nocne, utrata masy ciała, zmęczenie; w zaawansowanej chorobie RTG może wykazać nacieki w górnych płatach, jamy, prosówkowe rozsiewy.
• Plwocina: wymagane 3 próbki do wykrycia prątków kwasoopornych.
• Skórny odczyn tuberkulinowy: interpretacja wyniku zależna od czynników ryzyka; testy IGRA (np. QuantiFERON) są przydatne w diagnostyce utajonego zakażenia i nie są wpływane przez szczepienie BCG.
• W podejrzeniu pozapłucnej postaci — biopsja i odpowiednie badania narządowe.

Leczenie

• Nowe zachorowanie: terapia 4-lekowa (rifampicyna RMP, izoniazyd INH, pyrazynamid PZA, etambutol EMB lub streptomycyna SM) przez 2 miesiące, następnie RMP i INH przez kolejne 4 miesiące (razem 6 miesięcy).
• Wznowa gruźlicy i niektóre postacie mogą wymagać wydłużonego leczenia (np. 9 miesięcy), w zależności od oporności i lokalizacji.
• Leczenie utajonej postaci (INH 9 miesięcy lub RMP 4 miesiące) u osób z zwiększonym ryzykiem progresji do choroby aktywnej.
• Szczepienie BCG nie zapewnia pełnej ochrony i nie powinno być jedynym kryterium oceny ryzyka.

Rokowanie

• Pierwotna TB często jest bezobjawowa i prowadzi do postaci utajonej.
• Aktywna TB bez leczenia ma wysoką śmiertelność; skuteczne leczenie jest bardzo efektywne (skuteczność >95% przy prawidłowej terapii i współpracy pacjenta).
• Utajone zakażenie może ulec reaktywacji przy osłabieniu układu odpornościowego.

Obniżenie odporności w przebiegu zakażenia HIV predysponuje do różnych schorzeń płucnych — zakaźnych i niezakaźnych. Obraz kliniczny może różnić się od typowego u osób immunokompetentnych.

Liczba limfocytów CD4 pomaga zawęzić diagnostykę:

• >400 — zakażenia bakteryjne, gruźlica.
• 200–400 — nawracające zapalenia płuc, niegruźlicze mykobakteriozy.
• <200 — PCP (Pneumocystis jirovecii), mięsak Kaposiego, rozsiana TB.
• <100 — MAC, infekcje grzybicze, CMV, toksoplazmoza.

Najczęstsze czynniki zakaźne i choroby:

• Bakterie: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Pseudomonas, Rhodococcus.
• Mykobakteriozy, PCP, grzybice (Histoplasma, Aspergillus, Coccidioides, Cryptococcus).
• Nowotwory: mięsak Kaposiego, chłoniaki, rak płuca.
• Inne: limfocytarne śródmiąższowe zapalenie płuc, niespecyficzne śródmiąższowe zapalenie płuc.

Rozpoznanie i badania

• Ocena liczby limfocytów CD4, RTG klatki piersiowej (obrazy sugerujące PCP, TB, infekcje grzybicze, mięsak Kaposiego), CT przy konieczności.
• Plwocina, badania serologiczne i posiewy krwi; stężenie LDH we krwi często podwyższone w PCP.
• Bronchoskopia z pobraniem materiału przy wątpliwościach diagnostycznych — istotna przy PCP, TB, grzybicach i infekcjach wirusowych.

Leczenie

• PCP: TMP/SMX przez 2–3 tygodnie; sterydy ogólnoustrojowo zalecane w umiarkowanej i ciężkiej postaci choroby (PaO2 <70 mm Hg). Profilaktyka (TMP/SMX, dapson, pentamidyna) jest wskazana u osób z CD4 <200 lub historią PCP.
• Bakteryjne zapalenie płuc: leczenie empiryczne; uwzględnić Pseudomonas jeśli CD4 <50.
• Rozsiane zakażenia grzybicze: leczenie i.v. amfoterycyną B lub azolami w zależności od patogenu; profilaktyka w wybranych przypadkach.
• Limfocytarne śródmiąższowe zapalenie płuc i inne nieswoiste zmiany często dobrze reagują na steroidy.

Rokowanie

• Rokowanie zależy od czynnika etiologicznego; PCP szybko odpowiada na leczenie, ale przy niewydolności oddechowej śmiertelność jest wysoka.
• Infekcje bakteryjne mają więcej powikłań i większą śmiertelność w porównaniu z ogólną populacją.

Grupa chorób charakteryzująca się procesem zapalnym i włóknieniem ścian pęcherzyków oraz tkanki śródmiąższowej. Przyczyny są liczne (ponad 200), wśród najistotniejszych: pylice, zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, jatrogenne (leki, promieniowanie), idiopatyczne postaci (np. samoistne włóknienie płuc, sarkoidoza).

Objawy są z reguły podobne: postępująca duszność, suchy kaszel, tachypnoë, trzeszczenia, utrata masy ciała, palce pałeczkowate, objawy nadciśnienia płucnego w zaawansowanym stadium.

Rozpoznanie

• Wywiad (narażenia zawodowe, leki, choroby tkanki łącznej), RTG i CT (czułe), badania czynnościowe (typowo restrykcyjne), gazometria.
• Bronchoskopia z pobraniem popłuczyn i biopsja; torakoskopia lub otwarta biopsja płuca, gdy diagnostyka nieinwazyjna jest niewystarczająca.
• Badania laboratoryjne: przeciwciała precypitujące (ew. w zewnątrzpochodnym alergicznym zapaleniu pęcherzyków), ACE (sarkoidoza), ANA, RF.

Leczenie

• Eliminacja czynników uszkadzających, zaprzestanie palenia, tlenoterapia w hipoksemii (PaO2 <55 mm Hg).
• Leczenie zależne od etiologii; ogólnoustrojowe steroidy często przynoszą korzyść w wielu postaciach, a w wybranych przypadkach stosuje się inne leki immunosupresyjne (metotreksat, cyklosporyna).
• Przeszczepienie płuc u wybranych pacjentów w schyłkowym okresie choroby.

Rokowanie

Rokowanie zależy od etiologii i stadium choroby; samoistne włóknienie płuc cechuje się najgorszym rokowaniem (mediana przeżycia 2–5 lat).

Immunologiczne zapalenie miąższu płuc i końcowych dróg oddechowych spowodowane ekspozycją na alergeny wziewne (białka zwierzęce/roślinne, Actinomycetes, Aspergillus, pyły drzewne, toksyczne małe cząsteczki) — przewlekłe narażenie prowadzi do włóknienia.

• Typowe postaci: „płuco farmera”, „płuco hodowców ptaków”, „płuco pracowników chemicznych”.
• Objawy: ostry (gorączka, suchy kaszel, trzeszczenia), podostry (narastający kaszel, duszność, zmęczenie), przewlekły (włóknienie, hipoksemia, palce pałeczkowate).
• Rozpoznanie opiera się na wywiadzie (kontakt z antygenem), obrazie RTG/CT, obecności przeciwciał precypitujących oraz badaniach BAL (przewaga limfocytów).
• Leczenie: unikanie ekspozycji na czynnik sprawczy; kortykosteroidy ogólnoustrojowe w ostrych i podostrych fazach; w przewlekłych stadiach leczenie może nie cofnąć włóknienia.

Choroba zawodowa ze zmianami zapalnymi i zwłóknieniami spowodowana wdychaniem i gromadzeniem pyłów mineralnych (węgiel, azbest, krzemionka, talk, metale) — prowadzi do postępującego zwłóknienia płuc, które może się rozwijać nawet po zaprzestaniu ekspozycji.

• Azbestozie towarzyszy zwiększone ryzyko raka płuca i międzybłoniaka opłucnej, zwłaszcza u palaczy.
• Rozpoznanie: potwierdzenie narażenia, badania obrazowe (RTG, CT) i spirometria (zaburzenia restrykcyjne).
• Leczenie: brak leczenia przyczynowego; przerwanie ekspozycji, zaprzestanie palenia, leczenie objawowe, tlen w hipoksemii.

Idiopatyczne włóknienie płuc (IPF) to postępujące śródmiąższowe zapalenie i zwłóknienie o nieznanej przyczynie, prowadzące do postępującej duszności i ograniczenia funkcji płuc. Średni wiek rozpoznania ok. 60 lat; silny związek z paleniem.

• Częstość: 10–20 przypadków/100 000 osób; rosnąca zapadalność.
• Objawy: narastająca duszność wysiłkowa, suchy kaszel, trzeszczenia drobnobańkowe, palce pałeczkowate.
• Diagnostyka: RTG/CT (obraz plastra miodu), spirometria (cechy restrykcyjne), gazometria; torakoskopia z biopsją w niejasnych przypadkach.
• Leczenie: zaprzestanie palenia, szczepienia, tlenoterapia, próby immunosupresji (steroidy, azatiopryna) u wybranych chorych; przeszczep płuc jedyną skuteczną metodą leczenia zaawansowanego IPF.
• Rokowanie: zwykle przebieg postępujący; mediana przeżycia <5 lat w klasycznych IPF; stabilność lub poprawa w pierwszym roku dobrze rokuje.

Zapalenie i zwłóknienie powodujące zwężenie oskrzelików i przestrzeni pęcherzykowych przez ziarninę (organizujące się zapalenie płuc). Może być idiopatyczne lub wtórne do infekcji, transplantacji, ARDS, inhalacji toksyn, kolagenoz lub aspiracji.

• Objawy: podstępny suchy kaszel, duszność, gorączka, złe samopoczucie, utrata masy ciała, trzeszczenia podczas wdechu.
• Diagnostyka: RTG/CT (wieloogniskowe nacieki), spirometria (cechy restrykcyjne), bronchoskopia, biopsja płuca (widoczna ziarnina) — biopsja często konieczna dla ostatecznej diagnozy.
• Leczenie: doustne steroidy — u ~2/3 pacjentów pełny powrót do zdrowia; w opornych przypadkach cyklofosfamid.
• Rokowanie: zazwyczaj dobre; możliwe nawroty i potrzeba dłuższej immunosupresji u niektórych pacjentów.

Ogólnoustrojowa choroba ziarniniakowa o nieznanej przyczynie, najczęściej zajmuje płuca (u 90% przypadków). Charakterystyczne są nieserowaciejące ziarniniaki z gromadzeniem limfocytów T i komórek olbrzymich.

• Największa zachorowalność w wieku 20–40 lat; częściej u kobiet i u osób rasy czarnej.
• Przebieg: u 2/3 samoistne wyzdrowienie; u 1/3 przewlekły przebieg z progresją.
• Objawy płucne: kaszel, duszność, krwioplucie; objawy ogólne: gorączka, utrata masy ciała, zmęczenie.
• Zmiany pozapłucne: zapalenie błony naczyniowej oka, zmiany skórne, zajęcie węzłów chłonnych, wątroby, narządu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego.

Rozpoznanie

• Na podstawie obrazu klinicznego, badań obrazowych (RTG/CT), oraz biopsji wykazującej nieserowaciejące ziarniniaki — rozpoznanie metodą eliminacji.
• Badania dodatkowe: podwyższone ACE w surowicy (niejednoznaczne), hiperkalcemia, badanie okulistyczne przy zajęciu oczu, monitorowanie spirometrii.

Leczenie

• Wiele przypadków obserwuje się bez leczenia przez 6 miesięcy (samoistne wyzdrowienie). Leczyć należy przypadki ciężkie lub postępujące — podstawą są steroidy ogólnoustrojowe; w opornych przypadkach metotreksat lub inne leki immunosupresyjne.
• Leczenie objawowe: leki rozszerzające oskrzela, okulistyczne preparaty steroidowe, NSAID przy rumieniu guzowatym.

Rokowanie

Rokowanie zmienne — wiele przypadków ulega remisji, część przechodzi w przewlekłe włóknienie płuc. Klasyfikacja radiologiczna nie odzwierciedla kolejnych stadiów choroby u wszystkich pacjentów.

Odkrztuszanie krwi z dolnych dróg oddechowych (poniżej strun głosowych). Należy wykluczyć krwawienie z przewodu pokarmowego i krwawienie z nosa/gardła. Masywne krwioplucie definiuje się często jako utratę >100–500 ml krwi w ciągu 24 h.

• W ~30% przypadków nie udaje się ustalić przyczyny. Najczęstsze przyczyny: zapalenie oskrzeli (50%), rak (10–20%), zapalenie naczyń, TB, krwotok pęcherzykowy.
• Inne przyczyny: zatorowość płucna, rozstrzenie oskrzeli, choroby serca, koagulopatie, urazy, leki (antykoagulanty, ASA, kokaina), choroby autoimmunologiczne (Goodpasture, Wegener), chirurgiczne/iatrogenne.

Rozpoznanie i postępowanie

• Badania: RTG klatki piersiowej, badanie plwociny (cytologia, barwienia), PT/PTT, morfologia, biochemia, analiza moczu.
• Do czasu wykluczenia gruźlicy rozważyć izolację pacjenta.
• Bronchoskopia diagnostyczna i terapeutyczna — wskazana przy utrzymującym się krwawieniu lub podejrzeniu nowotworu; może umożliwić tamponadę balonową lub lokalne leki obkurczające naczynia.
• Masywne krwioplucie: utrzymać drożność dróg oddechowych, tlen, wyrównanie hemodynamiczne; ułożyć chorego tak, by krew nie spływała do zdrowego płuca; intubacja (ew. dwuobsadowa rurka); arteriografia i embolizacja tętnic oskrzelowych w przypadkach ciągłego krwawienia; zabieg torakochirurgiczny w ostateczności.

Rokowanie

Śmiertelność zależy od przyczyny i nasilenia krwawienia; masywne krwioplucie stanowi stan zagrożenia życia (śmiertelność do 30%). Nawroty mogą występować nawet po ustaniu epizodu.

Autoimmunologiczne schorzenie płuc i nerek związane z autoprzeciwciałami przeciwko łańcuchowi α kolagenu typu IV błony podstawnej kłębuszków nerkowych i pęcherzyków płucnych. Powoduje krwotoki pęcherzykowe oraz gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek.

• Zwykle rozpoczyna się w 3.–4. dekadzie życia, ale może dotyczyć każdego wieku.
• Objawy: krwioplucie, duszność, niewydolność nerek (krwiomocz, białkomocz, wałeczki czerwonokrwinkowe), objawy ogólne.
• Diagnostyka: obecność przeciwciał anty-GBM w surowicy, RTG z obustronnymi naciekami płucnymi, biopsja z liniowymi złogami IgG w błonach podstawnych.

Leczenie

• Plazmafereza w celu usunięcia przeciwciał oraz immunosupresja (steroidy ogólnoustrojowe i cyklofosfamid); po uzyskaniu stabilizacji wymiana cyklofosfamidu na azatioprynę może być rozważana.
• W przypadkach zaawansowanej niewydolności nerek rokowanie na odzyskanie funkcji nerkowej jest złe; przeszczep nerki rozważa się po ustabilizowaniu choroby i wykluczeniu aktywnego procesu immunologicznego.

Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej w spoczynku >25 mm Hg (norma ~12–16 mm Hg). Przyczyny to wzrost napięcia naczyniowego, zwłóknienie, zmiany strukturalne naczyń lub przewlekła zatorowość płucna; dzielimy na pierwotne (idiopatyczne) i wtórne (np. choroby lewej komory serca, choroby śródmiąższowe płuc, przewlekła zatorowość).

• Objawy: duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej, omdlenia, objawy związane z niewydolnością prawej komory, czasem krwioplucie.
• Rozpoznanie: RTG, EKG, echokardiografia (ocena ciśnienia w tętnicy płucnej), cewnikowanie serca (pomiar ciśnień), CT w diagnostyce przyczynowej, badania serologiczne w kierunku chorób tkanki łącznej i HIV.
• Leczenie: leczenie przyczyny wtórnej, leki rozszerzające naczynia (prostacykliny — epoprostenol, inhibitory fosfodiesterazy-5, leki antyendoteliny), w wybranych przypadkach antykoagulacja, tlenoterapia, przeszczep płuc w pierwotnym nadciśnieniu płucnym opornym na leczenie.

Rokowanie

Pierwotne nadciśnienie płucne jest często rozpoznawane późno — średni czas przeżycia od rozpoznania bez leczenia wynosił historycznie około 2–3 lat; nowoczesne terapie poprawiają rokowanie. Rokowanie zależy od ciśnienia w prawym przedsionku, pojemności minutowej serca, wydolności wysiłkowej i reakcji na leki rozszerzające naczynia.

PE występuje, gdy skrzepliny (najczęściej z żył głębokich kończyn dolnych) przemieszczają się do tętnic płucnych, powodując częściową lub całkowitą niedrożność naczynia. Rzadziej zatory mogą być tłuszczowe, powietrzne lub związane z płynem owodniowym.

• Czynniki ryzyka: zakrzepica żył głębokich, choroby nowotworowe, CHF, ostatnie operacje, unieruchomienie, ciąża, leki antykoncepcyjne, stany nadkrzepliwości (np. czynnik V Leiden).
• Objawy: nagła duszność, ból opłucnowy, tachykardia, tachypnoë, kaszel, krwioplucie w ~30% przypadków, objawy DVT (obrzęk, tkliwość).
• Ciężka PE: niedociśnienie, objawy ostrej niewydolności prawokomorowej.

Diagnostyka

• Angiografia płuc pozostaje złotym standardem, ale stosuje się spiralną CT klatki piersiowej (CTPA) — wysoka czułość przy proksymalnych zatorach.
• Badanie V/Q, oznaczanie D-dimerów (ELISA) — przydatne w wykluczaniu PE u pacjentów niskiego ryzyka.
• USG żył kończyn dolnych (duplex) — przydatne, jeśli podejrzenie DVT; dodatni wynik wspiera rozpoznanie PE.
• RTG klatki piersiowej, EKG, gazometria — pomocnicze.

Leczenie

• Początkowe leczenie: tlen, leczenie przeciwzakrzepowe — heparyna niefrakcjonowana i.v. lub LMWH s.c.; dalsza antykoagulacja pochodnymi kumaryn lub NOAC przez co najmniej 3–6 miesięcy w zależności od przyczyny.
• Filtr IVC — rozważyć przy przeciwwskazaniach do antykoagulacji lub nawrotach mimo leczenia.
• W przypadkach z niedociśnieniem/tromboliza lub zabieg chirurgiczny (embolectomia) mogą być rozważane.

Rokowanie

Śmiertelność zależy od masy zatoru i stanu wyjściowego pacjenta; leczenie zmniejsza śmiertelność, jednak PE może prowadzić do przewlekłego nadciśnienia płucnego i serca płucnego przy nawracających zatorach.

Przedostanie się powietrza do jamy opłucnej, powodujące zapadnięcie płuca — objawia się bólem opłucnowym, dusznością i zaburzeniami V/Q. Wyróżnia się odmę pourazową, samoistną (idiopatyczną i wtórną) oraz odma wentylową (następstwo zaworu). Wskaźnik nawrotów samoistnej odmy wynosi 30–50%.

• Badania: RTG klatki piersiowej (graniczna linia opłucnej, brak naczyń płucnych poza nią), CT przy wątpliwościach, EKG i gazometria jako badania pomocnicze.
• Leczenie: podanie 100% tlenu (przyspiesza resorpcję powietrza), obserwacja małych odmy, odessanie za pomocą cewnika, stały drenaż opłucnej przy większych odmaach, pleurodeza lub zabieg chirurgiczny przy nawrotach.
• Odma wentylowa wymaga natychmiastowego odbarczenia przez nakłucie i założenie stałego drenażu.

Rokowanie: samoistna odma rzadko powoduje zgon (wyjątki u pacjentów z chorobami płuc). Ryzyko nawrotów zmniejsza zaprzestanie palenia tytoniu.

Gromadzenie się płynu w jamie opłucnej — może być przesiękiem (czynniki ogólnoustrojowe) lub wysiękiem (zapalenie opłucnej/nowotwór). Typy płynu: ropniak, krwiak, chylothorax.

• Przesięki: CHF, zespół nerczycowy, zatorowość płucna, marskość wątroby, uraz.
• Wysięki: zapalenie płuc, nowotwory, TB, choroby autoimmunologiczne, zapalenie trzustki, mocznica, leki (np. amiodaron).

Objawy i badania

• Duszność, suchy kaszel, ból opłucnowy, hipoksemia, gorączka, stłumienie odgłosu opukowego, osłabienie drżenia głosowego.
• RTG i CT: ocena wielkości wysięku; torakocenteza i analiza płynu opłucnowego (LDH, białko, liczba komórek, glukoza, pH, cytologia, amylaza, triglicerydy, badania mikrobiologiczne).
• Różnicowanie przesięku i wysięku wg kryteriów Lighta.

Leczenie

• Przesięk: leczenie przyczyny podstawowej; odbarczenie przy objawach.
• Wysięk nowotworowy: powtarzane nakłucia, pleurodeza lub stały drenaż przy nawracających wysiękach.
• Wysięk zakaźny: antybiotyki + torakocenteza; drenaż opłucnej przy ropniu, niskim pH, niskiej glukozie, obecności bakterii.
• Krwiak opłucnej: drenaż lub torakotomia w zależności od stanu.

Ograniczone guzkowate zagęszczenie miąższu płucnego <3 cm, często wykrywane przypadkowo w RTG/CT. Może być procesem łagodnym (np. ziarniniak) lub złośliwym.

• Ocena ryzyka złośliwości zależy od: wieku, wielkości guzka, kształtu/brzegów, obecności zwapnień, wywiadu palenia.
• Postępowanie: porównanie z wcześniejszym RTG; u pacjentów niskiego ryzyka kontrolne CT/RTG w określonych odstępach; u pacjentów z grupy średniego/wysokiego ryzyka — wczesne CT i biopsja cienkoigłowa lub resekcja diagnostyczno-lecznicza.
• Metody resekcji: wideotorakoskopia, minitorakotomia, torakotomia.

Rokowanie

Ryzyko złośliwości rośnie z wiekiem i wielkością guzka; dynamika zmian (brak wzrostu przez 2 lata) przemawia za łagodnym charakterem.

Nowotwór z nabłonka oddechowego — dzielony na niedrobnokomórkowy (NSCLC, ~70%) i drobnokomórkowy (SCLC). Palenie jest głównym czynnikiem ryzyka (>90% przypadków SCLC).

• NSCLC: podtypy — płaskonabłonkowy, gruczołowy, wielkokomórkowy; leczenie zależy od stadium (I–IIIA chirurgia ± chemioterapia, IIIB–IV leczenie systemowe/ paliatywne).
• SCLC: gwałtowny wzrost i wczesne przerzuty; chemioterapia i radioterapia są podstawą leczenia; rokowania ogólnie gorsze niż w NSCLC.
• Diagnostyka: RTG, CT, badania histopatologiczne (plwocina, biopsja przezoskrzelowa, torakoskopia), ocena zaawansowania (CT, PET, mediastinoskopia).

Objawy

Kaszel, krwioplucie, duszność, ból w klatce piersiowej, objawy związane z przerzutami oraz zespoły paranowotworowe (SIADH, zespół Eaton-Lamberta, hiperkalcemia itp.).

Rokowanie

NSCLC: klasyfikacja TNM decyduje o leczeniu i rokowaniu; SCLC: podział na ograniczoną i rozległą — chemioterapia daje często odpowiedź, lecz nawroty są częste.

Charakteryzuje się powtarzającymi epizodami bezdechu lub spłyconego oddechu podczas snu (>10 s), prowadzącymi do spadków saturacji O2 i zaburzeń snu. Typy: obturacyjny, centralny i mieszany.

• Typ obturacyjny: przeszkoda w górnych drogach oddechowych — czynniki ryzyka: otyłość, przerośnięty język, alkohol, leki sedatywne, wady anatomiczne.
• Typ centralny: brak impulsu z ośrodka oddechowego.
• Objawy: głośne chrapanie, przerwy w oddychaniu, senność dzienna, zmęczenie, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, impotencja.

Rozpoznanie

• Polisomnografia nocna (EEG, EMG, EKG, pulsoksymetria, przepływ powietrza) jest standardem diagnostycznym; kryterium: ≥10 epizodów bezdechu/godzinę trwających ≥10 s.
• Pulsoksymetria nocna jest użytecznym badaniem przesiewowym.
• Należy wykluczyć niedoczynność tarczycy i inne przyczyny wtórne.

Leczenie

• Zmiany stylu życia: redukcja masy ciała, unikanie alkoholu i leków sedatywnych.
• Protezy ustne, operacje korygujące drogi oddechowe (np. plastyka przegrody, plastyka gardła).
• Leczeniem z wyboru jest CPAP (ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych) stosowane donosowo w nocy — bardzo skuteczne przy prawidłowym stosowaniu.
• W ciężkich przypadkach lub gdy inne metody zawodzą, rozważa się tracheostomię.
• Tlenoterapia stosowana ostrożnie (może nasilać bezdech centralny).
• Leki (np. trójcykliczne antydepresanty) mogą być pomocne w wybranych przypadkach.

Powikłania

Powtarzające się epizody hipoksji sprzyjają arytmii, nadciśnieniu płucnemu, rozwojowi serca płucnego, nadciśnieniu tętniczemu, poliglobulii i zwiększonej śmiertelności; zespół bezdechu sennego jest jedną z głównych przyczyn patologicznej senności w ciągu dnia.