Łańcuch oddechowy

Występują 4 kompleksy enzymatyczne

1. Kompleks I: dehydrogenaza NADH — FMN, centra Fe‑S, przeniesienie elektronów na ubichinon (CoQ).
2. Kompleks II: dehydrogenaza bursztynianowa — FAD, centra Fe‑S, przenosi elektrony na ubichinon (nie jest pompą protonową).
3. Kompleks III: kompleks ubichinon–cytochrom c (UQ‑cyt c1, cytochrom bc1) — przenosi elektrony na cytochrom c i pompouje protony.
4. Kompleks IV: oksydaza cytochromowa — przenosi elektrony na O2 i pompouje protony (końcowy akceptor elektronów).

Kompleksy I, III i IV są pompami protonowymi; kompleks II nie jest pompą protonową.

Gradient protonowy i syntaza ATP

Transport elektronów powoduje powstanie gradientu protonowego. Całkowity gradient składa się z dużej siły wynikającej z potencjału błonowego oraz mniejszej składowej wynikającej z gradientu stężenia H+. Obie składowe tworzą siłę protonomotoryczną, która wywiera presję na powrót protonów do macierzy mitochondrialnej.

Wykorzystanie gradientu protonowego do syntezy ATP umożliwia syntaza ATP (F0F1‑ATPaza). Enzym tworzy hydrofilową drogę przez wewnętrzną błonę mitochondrialną, pozwalającą na przepływ protonów — ich przepływ dostarcza energii do niekorzystnej reakcji łączenia ADP i Pi w ATP. Kierunek działania syntazy zależy od wielkości elektrochemicznego gradientu protonowego — może syntetyzować ATP lub pompować protony wbrew gradientowi.

Transportowi dwóch elektronów przez łańcuch oddechowy towarzyszy powstanie około 3 cząsteczek ATP przy użyciu elektronów z NADH+H+ oraz około 2 cząsteczek ATP przy użyciu FADH2 (wartości przybliżone, zależą od organizmu i warunków). Regulacja szybkości fosforylacji oksydacyjnej przez poziom ADP nazywana jest kontrolą oddechową.

Wydajność przekształcania energii utleniania w wysokoenergetyczne wiązania ATP jest rzędu ~40%. Efektywne wykorzystanie energii swobodnej wymaga stopniowego uwalniania energii, stąd obecność wielu pośrednich przenośników w szlakach utleniania (koncepcja chemiosmotyczna — Mitchell).

Bilans

• 3 NADH+H+ → 3 × 3 = 9 ATP (przybliżone)
• 1 FADH2 → 1 × 2 = 2 ATP (przybliżone)
• 1 GTP → 1 ATP
• Razem ≈ 10 ATP

Inhibitory transportu elektronów

• Rotenon, amytal, amobarbital — hamują transport w kompleksie I, uniemożliwiając wykorzystanie NADH+H+ jako substratu.
• Karboksyna — uniemożliwia wykorzystanie FADH2 z dehydrogenazy bursztynianowej (kompleks II).
• Antymycyna A — hamuje przepływ elektronów w kompleksie III (cytochrom bc1).
• Cyjanek i azydek — reagują z formą żelazową (Fe2+) hemu a3 w kompleksie IV, blokując redukcję O2.
• Tlenek węgla — reaguje z formą żelazową (Fe2+) hemu, konkurując z O2 (głównie kompleks IV).

Rozprzęgacze i inhibitory syntazy

Rozprzęgacze fosforylacji oksydacyjnej to rozpuszczalne w lipidach substancje, które przenoszą protony przez wewnętrzną błonę mitochondrialną, np. 2,4‑dinitrofenol (DNP). W ich obecności elektrony są transportowane, lecz brak syntezy ATP — siła elektromotoryczna ulega rozproszeniu.

• Oligomycyna — hamuje przejście protonów przez kanał F0 syntazy ATP, blokując przepływ protonów do macierzy mitochondrialnej i zatrzymując syntezę ATP.

Biologiczne znaczenie rozprzęgania

Rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej może być zjawiskiem biologicznie korzystnym. Służy jako źródło ciepła do utrzymania stałej temperatury u zwierząt hibernujących i u ssaków przystosowanych do niskich temperatur. Tkanka tłuszczowa brunatna jest bogata w mitochondria z termogeninami (białko UCP1 — uncoupling protein 1), które działają jako białka rozprzęgające.