Notatki
Endokrynologia
PATOLOGIA NADCZYNOŚĆ
|
PRZYSADKA I PODWZGÓRZE |
TARCZYCA |
|
Nadmierne wydzielanie hormonów : Hiperprolaktynemia Gigantyzm i Akromegalia SIADH |
Gravesa-Basedowa Zapalenia tarczycy :
( ch. Plummera )
|
|
PRZYTARCZYCE |
NADNERCZA |
|
Pierwotna nadczynność Wtórna nadczynność Trzeciorzędowa nadczynność Rzekoma nadczynność |
Cushinga ( zależna i niezależna ) Zespół Conna Androgenna lub estrogenna |
1. Nadczynność przysadki
Hiperprolaktynemia
Przyczyny :
- guz przysadki PROLACTINOMA
- mikro i makro gruczolaki
- przyjmowane leki
- uszkodzenie lejka przysadki
Objawy : U kobiet
- mlekotok
- zaburzenia miesiączkowania
- otyłość
- niepłodność
- nasilony zespół napięcia przedmiesiączkowego
- mastopatia
- hirsutuzm
U mężczyzn
- rzadko mlekotok i ginekomastia
- niepłodność
- impotencja
- zanik popędu płciowego
Cechy charakterystyczne:
- częściej występuje u kobiet
- nazywana jest zespołem galactorrhea-amenorrhea
- występują objawy hipogonadyzmu hiperprolaktynowego
Gigantyzm
Przyczyny :
Objawy:
- zaburzenie wydzielania hormonu wzrostu przez przysadkę ( nadmierne )
- gruczolak przysadki
- nadmierny rozwój wzrostu
- krótkie kończyny w stosunku do reszty tułowia
Cechy charakterystyczne :
- występuje u dzieci
Akromegalia
Przyczyny :
- zaburzenie wydzielania hormonu wzrostu przes przysadkę ( nadmiernie )
- gruczolak przysadki
Objawy :
- rozrost żuchwy , stóp, rąk ,uszu , warg , języka
- rozrost tkanki tłuszczowej
- powiększenie narządów wewnętrznych
- zaburzenia miesiączkowania
- zaburzenia wzroku
- bóle głowy
- nadmierne pocenie
- ogólne osłabienie
- przerost mięśni szkieletowych
- zmainy w stawach
- beczkowata klatka piersiowa
- powiększenie siodła tureckiego
- nadmierne owłosienie
- zespół cieśni nadgarstka
- wole
Cechy charakterystyczne :
- występuje u dorosłych
SIADH
Przyczyny :
- nadmierne wydzielanie wazopresyny ADH
- leki ( przeciwcukrzycowe )
- uszkodzenie podwzgórza
- zabiegi neurochirurgiczne
- ektopowe wydzielanie ADH ( rak oskrzeli , płuc, trzustki , geuczołu krokowego )
Objawy :
- zatrucie wodne
- nudności , wymioty, biegunka, senność , drgawki , śpiączka
2. Nadczynność tarczycy
Gravesa-Basedowa
Przyczyny :
- nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy ( wytwarzanie przeciwciał przeciwko receptorom TSH )
- podłoże choroby autoimmunologiczne
Objawy :
|
PODMIOTOWE |
PRZEDMIOTOWE |
|
|
Cechy charakterystyczne :
- choroba częściej dotyczy kobiet
- choroba o podłożu genetycznym
- jednostce tej towarzyszą inne choroby np. bielactwo , anemia złośliwa, reumatoidalne zapalenie stawów, niedoczynność nadnerczy,cukrzyca
- u ludzi starszych pierwszym objawem mogą być napadowe zaburzenia rytmu serca
- nieleczona choroba może doprowadzić do przełomu tarczowego
Zapalenia tarczycy
I ) Podostre zapalenie tarczycy – choroba de Quervaina
Przyczyny :
- zakażenie wirusowe
Objawy :
- podwyższone OB.
- norma WBC
II ) Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczy – choroba Hashimoto
Przyczyny :
- proces autoimmunologiczny
- wytworzenie przeciwciał przeciwko błonie tyreocytów
Objawy :
- przejściowa nadczynność tarczycy
III ) Ostre zapalenie tarczycy
Przyczyny :
- urazy
- napromieniowanie
- zakażenia wirusowe i bakteryjne
Objawy :
- bóle szyi i wrażliwość na ucisk
- podwyższone OB.i WBC
- chrypka
- obrzęk gruczołu
- trudności w połykaniu
- powiększone węzły chłonne
IV ) Wole Riedla
- szczególna postać choroby Hashimoto
- powstaja wole o konsystencji deskowatej
3. Przytarczyce
Pierwotna nadczynność przyatrczyc
Przyczyny :
- rozrost komórek głównych
Objawy :
- gruczolak jednego lub kilku przytarczyc i rak
Wskaźniki biochemiczne
- hiperkalcemia
- hipofosfatemia
- hiperkalciuria
- hiperfosfaturia
kości :
- osteoporoza
- zanik kostny
- osteoamlacja
- złamania samoistne
- guze brunatne nerki :
- kamienica moczowa
- krwiomocz
- odkładanie się złogów Ca w cewkach , zrębach nerek co doprowadza do zwyrodnienia nerek
- kolka nerkowa
- odmiedniczkowe zapalenie nerek
- moczówka nerkowa prosta uk.pokarmowy :
- choroba wrzodowa
- pobudzanie wydzielania gastryny trzustka :
- zapalenie trzustki
- kamienica trzustkowa mózgowe :
- bóle głowy , apatia , depresja mięśniowe :
- astenia , nużliwość
Wtórna nadczynność przytarczyc
Przyczyna : Takie jak wyżej Objawy :
- świąd skóry
- bóle kostne
- ogniska zwapnień przerzutowych
- wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej
Określenie :
- zaawansowane zmiany kostne
- powiększenie wszystkich przytarczyc
- nadprodukcja PTH
Patogeneza :
- wynik występujących chorób wywołuje stan przewlekłej hipokalcemi
- oporność na działanie PTH
- zaburzone sprzężenie zwrotne między PTH a kalcytriolem
Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc
Określenie :
- wtórnie pierwotna ( mix ☺ ) nadczynność przytarczyc
- bardzo wysokie stężenie PTH
- autonomizacja wzmożonej czynności przytarczyc
Rzekoma nadczynnośc przytarczyc
Określenie :
- ektopowa produkcja PTH ( rak płuca , nerki, trzustka ,jajnika, wątroby )
- produkcja substancji powodujących wzrost kalcemii ( sterole o właściwościach vit D3 , prostaglandyny )
4. Kora nadnerczy
Zespół Cushinga
Przyczyny :
- nadmierne wydzielanie glikokortykoidów
- gruczolak przysadki - zależna
- ektopowe wydzielanie kokrtykoliberyn ( rak tarczycy , przytarczyc, wątroby )
- gruźlica nadnerczy
- przerost nadnerczy
- podawanie GKS
Objawy :
- okrągła, księżycowata twarz
- nadmierna tkanka tłuszczowa w okolicy szyi i grzbietu tzw . bawoli kark
- osłabienie mięśni
- różowe roztępy na k.p, udach, pośladkach, podbrzuszu
- bóle kostne i osteoporoza
- nadciśnienie
- zmniejszenie objętości tk.chrzęstnej
- reakcje alergiczne
- zaburzenia psychiczne ( euforia, depresja, labilność )
- androgenizacji ( łysienie, trądzik, niski głos , zaburzenia miesiączkowania )
Zespół Conna
Przyczyna :
- gruczolak
- rak
- przerost warstwy kłębkowatej nadnerczy
- nadczynność mineralokortykoidów
Objawy :
- nadciśnienie
- zasadowica metaboliczna
- nadmierna utrata potasu ( hipokalemia )
Nadczynność androgenów i estrogenów
Przyczyny :
- guz wirylizujący i feminizujący
- choroba lub zespół Cushinga
- wrodzone zaburzenie wydzielania seroidów
Objawy :
- feminizacja u mężczyzn
- zaburzenie miesiączkowania
NIEDOCZYNNOŚĆ
|
PRZYSADKA I PODWZGÓRZE |
TARCZYCA |
|
Niedostateczne wydzielanie hormonów : • Hipoprolaktynemia • Karłowatość podwzgórzowo- przysadkowa |
• niedoczynność wrodzona • niedoczyność nabyta • wole proste |
|
• Karłowatośc idiopatyczna • Karłowatość typu Larona • Choroba Glińskeigo-Simmondsa • Apoppleksja przysadkowa • Zespół Sheehana • Zespół pustego siodła • Zespół ostrej niewydolności przysadki • Moczówka prosta • Moczówka nerkowopochodna |
|
|
PRZYTARCZYCE |
NADNERCZA |
|
• Rzekoma niedoczynność • Rzekomo-rzekoma niedoczynność |
• Adisona (pierwotna ) • Wtórna niedoczynność • Ostra niedoczynność • Zespół nadnerczowo-płciowy |
1. Niedoczynność przysadki Choroba Glińskiego-Simmondsa Przyczyna :
- zniszczenie przedniego płata przysadki
- niedobór hormonu wzrostu, gonadotropin , ACTH, TSH i PRL
Objawy :
- wtórny hipogonadyzm
- wtórna niedoczynność tarczycy
- wtórna niewydolność nadnerczy
Apoppleksja przysadkowa
Przyczyna :
- zawał przysadki , krwotok
Zespół Sheehana
Przyczyna :
- martwica przysadki
- krwotok poporodowy
Objawy :
- zaburzenie miesiączkowania
- zaburzenie laktacji
- objaw niedoczynności tarczycy
- objaw niedoczynności nadnerczy
Zespół pustego siodła
Przyczyna :
- przepuklina pajęczynówkowa
Zesół ostrej niewydolności przysadki
Przyczyna :
- choroby wirusowe , bakteryjne
- zabieg operacyjny
Objawy :
- bradykardia
- śpiączka
- hipotermia
- hipowentylacja
Moczówka prosta
Przyczyny :
- niedostateczne wydzielanie hormonu ADH
- 50% idiopatyczne
- urazy czaszki
- operacja przysadki
- guz nad lub śródsiodłowy
- choroby wirusowe , bakteryjne ( np.gruźlica )
- zapalenie opon mózgowych
- zapalenie naczyń mózgowych
Moczówka prosta nerkopochodna
Przyczyny :
- niewrażliwość cewek nerkowych na ADH
- podłoże genetyczne
- zaburzenia elektrolitowe
- toksyny nowotworowe
- leki ( gentamycyna , sole litu )
- tubulopatie
Objawy :
- nadmierne wydzielanie moczy - poliuria
- nadmierne pragnienie - polidyspia
- upośledzone zagęszczenie moczu - astenuria
Uk.krwionośny
Niedokrwistości
- zmniejszona liczba krwinek czerwonych
- obniżenie stężenia hemoglobiny ( poniżej normy )
- obniżenie wartości hematokrytu
Przyczyny :
- pierwotne
- niedobory jakościowe lub ilościowe krwinek czerwonych
- wtórne
- niechematologiczne procesy chorobowe wpływające na krwiotworzenie
Objawy :
|
Bladość skóry, błon śluzowych i spojówek |
Osłabienie |
|
Obniżona tolerancja wysiłku |
Skłonność do omdleń |
|
Bóle głowy |
Tachykardia |
|
Zaburzeni snu |
Czynnościowy szmer skurczowy |
Podział :
- niedokrwistości pokrwotoczne
- ostre
- przewlekłe
- upośledzone wytwarzanie erytrocytów
- aplastyczna
- n.syderoblastyczna
- n.niedoborowe ( Fe ) n.syderopeniczne
- megaloblastyczne ( B12 ), n.złośliwa –n.Addisona-Biermera
- hemolityczne
- sferocytoza wrodzona – ch.Chanfarda-Minkowskiego
- nocna napadowa hemoglobinuria c) hemoglobinopatie :
- niedokrwistość sierpowatokrwinkowe
- talasemia
- n.objawowe
- przewlekłe choroby ( stany zapalne, nowotwory )
- niewydolność nerek ( niedobór hemopoetyny, hemoliza )
- choroba alkoholowa
- zaburzenia endokrynologiczne ( nadczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy)
Charakterystyka : upośledzone wytwarzanie erytrocytów.
1.Niedokrwistość aplastyczna
- zaburzenie wytwarzania komórek krwi w szpiku kostnym
- hipoplazja lub aplazja szpiku kostnego
- aplazja prowadzi do pancytopeni
- skaza krwotoczna z trombocytopenią
- ciężkie zakażenia bakteryjne z granulocytopenią
- może być czysto czerwonokrwinkowa ( wybiórcza aplazka szpiku kostnego dotyczy uk.czerwonokrwinkowego )
2.Niedokrwistość syderoblastyczna
- niedokrwistość niedobarwnikowa o złożonej etiologii
- zaburzenia w wykorzystywaniu żelaza do syntezy hemu
- nieefektywna erytrpoeza
- hiperplazja uk.czerwonokrwinkowego w szpiku
- odkładanie się złogów żelaza , spichrzowanie żelaza ze zmianą budowy i czynności narządów
- charakterystyczne komórki to syderoblasty pierścieniowate ( erytroblasty z żelazem niehemowym wokół jądra)
- mogą być :
- uwarunkowane genetycznie
- nabyte :
- pierwotne ( zespoły niedoblastyczne )
- wtórne ( niedobór vit.B6 , toksyny, zatrucia Pb , różne choroby, przewlekłe zakażenia )
3.Niedokrwistość z niedoboru żelaza :
- najczęstszy typ anemii
- dieta uboga w żelazo , vit.C i Ca , np.wegetarianizm
- zwiększone zapotrzebowanie na żelazo w czasie wzrostu, ciąży , karmienia piersią
- zaburzenia wchłaniania (resekcja żołądka , zanik nieżytowy żołądka, przewlekłe biegunki )
- przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego
- nadmierne miesiączki, mięśniaki macicy, rak macicy
- zmęczenie osłabienie, duszności, zaburzenia metabolizmu, łamliwość paznokci (kształt łyżeczkowaty ) , sucha skóra, zapalenie śluzówki żołądka, wypadanie włosów
- nieprawidłowe łaknienie-picie ( ciężki niedobór Fe )
4.Niedokrwistość megaloblastyczna
- niedobór bądź zaburzenie metabolizmu vit.B12 lub kwasu foliowego ( kofektory syntezy DNA )
- zaburzenie dojrzewania komórek
- nieprawidłowa hemopoeza ( erytropoeza megaloblastyczna )
- przyczyny : zaburzenia wchłaniania jelitowego, jaskra, dieta, leki, choroby wątroby )
a) niedokrwistość złośliwa – n.Addisona-Biermera
zaburzenie wchłaniania vitB12 spowodowane jest procesami autoimmunologicznymi przeciw np.czynnikom Castla ; triada objawów :
- zab hematologiczne
- zab.neurologiczne ( zwyrodnienie sznurowe rdzenia kręgowego ( 75% ), bolesne parestezja rąk i stóp )
- zab.pokarmowe ( biegunki, zanikowe zapalenie języka-język Huntera- czerwony i piekący, zanikowy nieżyt żołądka z bezkwaśnością )
Niedokrwistość hemolityczna
- charakteryzuje się rozpadem krwinek czerwonych przed osiągnięciem przez nie ok.120dni
- związane są zaburzeniami :
- struktury błony komórkowej erytrcytu
- procesów metabolicznych w krwince czerwonej ( niedobory enzymatyczne , zatrucia ołowiem )
- struktury hemoglobiny ( hemoglobinopatie )
1.Sferocytoza wrodzona – ch.Chaufarda-Minkowskiego
- dziedziczona genetycznie autosomalnie dominująco
- defekt błony komórkowej krwinki czerwonej = zmniejszona oporność osmotyczna
- bł.kom.charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością dla jonów K i Na ( niedobór spektryny)
- anomalie lipidowe w błonie
- krwinka czer.przyjmuje nieprawidłowy kształt (przedwczesne niszczenie w śledzionie)
- towarzyszą : zaburzenia rozwoju kośćca ( gotyckie podniebienie , przełomy hemolityczne z żółtaczką, czaszka wieżowata )
2.Nocna napadowa hemoglobinuria
- występuje rzadko
- wada nabyta bł.kom.erytrocytu i niedobór GPI
- zwiększona wrażliwość krwinki na środowisko kwaśne
- do hemolizy dochodzi podczas snu (obniżone ph)
- może wystąpić + : leukopenia , małopłytkowość
3.Hemoglobinopatite
- wrodzone zaburzenia syntezy części globulinowej hemoglobiny
- defekt dotyczy :
- sekwencji aminokowasów w łańcuchu polipeptydowym ( defekt jakościowy )
- upośledzenia syntezy jednego łańcucha polipeptydowego ( defekt ilościowy )
a ) niedokrwistość sierpowatokomórkowa
- najczęściej u osób rasy ciemnej
- dziedziczona autosomalnie recesywnie
- wytrącenie się hemoglobiny zmienia kształt krwinki na okrąły i zaburza jej funkcję
- skrócenie czasu życia erytrocytu
- tworzą się zatory, i zakrzepy w mikrokrążeniu , przełomy hemolityczne b )talsemia
- zaburzenia syntezy łańcucha B-hemoglobiny
- wyróżniamy talsemia : minor i major
MINOR – łagodna niedokrwistość mikrocytowa , powiększenie śledziony
MAJOR – przebieg ciężki , brudno brązowe zabarwienie skóry, zmiany kostne , powiękoszna śledziona , letalna
Czynniki uszkadzające :
- mechaniczne -> ( zastawki serca, protezy naczyniowe )
- toksyczne -> ( jady, leki , substancje chemiczne )
- immunologiczne -> ( przetoczenie niezgodnej grupowo krwi )
NIEDOKRWISTOŚCI
| 1.Niedokrwistość aplastyczna 2.Niedokrwistość aplastyczna czysto czerwonokrwinkowa 3.Niedokrwistość syderoblastyczna 4. Niedokrwistość z braku żelaza 5. Niedokrwistość megaloblastyczna : 6. Niedokrwistość złośliwa = choroba Addiosona – Biermera 7. Niedokrwistość hemolityczna : 8.Sferocytoza wrodzona = choroba Chanfarda – Minkowskiego 9.Nocna napadowa hemoglobinuria 10.Hemoglobinopatie 11.Niedorwistość sierpowatokomórkowa |
Upośledzone wytwarzanie Erytrocytów |
| CHARAKTER | PRZYCZYNY | OBJAWY | |
| A P L A S T Y C Z N A |
-zaburzenie wytwarzania kom.krwi w szpiku -zastepowanie tk.krwiotwórczej tk.tłuszczowa -hipoplazja,aplazja szpiku kostnego -pancytopenia (zmniejszenia sie elementów morfol.) -szpik ubogokomorkowy |
- wrodzone - nabyte czynniki : -prom.jonizujace -czynniki chemiczne -bakterie, wirusy -nowotwory -leki |
Zwiazane ze zmniejszona liczba krwinek : -skazy krwotoczne -zakaenia bakteryjne -ogólne objawy niedokrwistosci |
| APLASTYCZNA CZYSTO CZERWONOKRWINKOWA |
-wybiórcza aplazja szpiku -wystepuje pierwoenie lub wtórnie |
-zahamowaniem dojrzewania erytroblastów -zahamowanie erytropoetyny |
|
|
S |
-cechuje ja niedokrwistosc niedobarwliwa -zaburzenia : • wykorzystan iu Fe do syntezy hemu • nieefektywn a erytropoeza • hiperplazja |
-złoona etiologia -infekcje |
|
|
B Ż |
-najczestszy typ anemii -trój etapowy : I)utajony, II) III)pełnoobjawowy -charakterystyczna dla wegetarian |
-niedobór Fe w diecie -zapotrzebowanie: ciaa , karmienie piesia ,rozwój -zaburzenie wchłaniania :po resekcji oładka, biegunki, -pokarm ubogi w vit.C i wapn -przewlekłe krwawienia |
-osłabienie, bladosc -wypadanie włosów -zaburzenia metabol. -łamliwosc paznokci , kształt łyeczkowaty -sucha skóra -zajady w kacikach ust -zapalenie jezyka -PICA (spoywanie niejadalnych pokarmów) |
|
M |
-zabuirzenie dojrzewania erytroblasów |
-niedobór lub zaburzenie metabolizmu vit.B12 -zab. wchłaniania jelitowego -pasoyty -dieta jarska -resekcja oładka -leki -choroby watroby -mleko kozie -głodzenie |
|
|
Z |
-zaburzenie wchłaniania vit.B12 -spowodowane procesem immunologicznym -obecnosc przeciwciał skierowanych przeciwko czynnikom wew.np.Castla, IF |
Triada objawów : 1) zab.hematlogicz ne 2) zab.neurologicz ne 3) zab.uk.pokarm. -zapalenie jezyka, pekajacy -biegunki -zanik nieytowy oładka -parestezje rak i stóp -spadek leukocytów i płytek krwi -wzrost granulocytów |
|
|
H |
-rozpad krwinek przed osiagnieciem dojrzałosci ( 120 dni) -hemoliza zew i wew.naczyniowa |
• mechaniczna • toksyczna • immunolog. -sztuczne zastawki -przetaczanie gr.krwi |
-steenie LDH -elaza -bilirubiny posredniej -urobilinogenu we krwi obwodowej |
|
SFEROCYTOZA |
-dziedziczona autosomalnie -nieprawidłowy kształt krwinki -defekt błony kom. -niedobór spektryny |
-zaburzenia kosca ( czaszka wieowata,podniebienie gotyckie) -przełom hemolityczny z ółtaczka -blizny na podudziach po owrzodzeniach |
|
|
NOCNA |
-uszkodzenie błony kom. -rzadka wada -do hemolizy dochodzi podczas snu ( pH niskie ) |
-niedór białek ochornnych |
-małopłytkowosc -leukopenia |
|
H |
-grupa wrodzonych zabuirzen syntezy czesci globulinowej hemoglobiny |
-defekt jakosciowy (sekwencji aminokwasów w łancuchu) -defekt ilosciowy (uposledzenie syntezy 1 łancucha) |
|
|
SIERPOWATO |
-osoby o rasie ciemnej -uwarunkowana gen. -krótszy czas życia krwinki -tworzenie zatorów |
-przełom hemolityczny -hemotosplenomegalia |
|
|
T |
-uwarunkowana gen. -zaburzenie syntezy B-hemoglobiny -carakter n.hemolitycznej -II odmiany : MINOR MAJOR |
-niedokrwistosc mikrocytowa -powiekszenie sledziony i watroby -brudnoółte zabarwienie skóry -zmainy kostne czaszki -postac letalna (major ) |
NADKRWISTOŚĆ
| 1.Czerwienica prawdziwa – choroba Vaqueza- Oslera |
| 2.Czerwienia wtórna -wywołana niedotlenieniem -wywołana nowotworem |
1.Czerwienica prawdziwa
- charakteryzuje się zwiększeniem komórek macieżystych, dzieje się tak w wyniku procesów nowotworowych
- należy do zespołów mieloproliferencyjnych
- dominuje nowotworowy rozrost komórek uk.czerwonokrwinkowego rzadzie dotyczy granuliocytów
- choroba wielofazowa
- kończy się zejściem , zwłóknieniem szpiku
- występuje nasilona agregacja płytek i związku z tym powstanie zatorów
- zwiększona wrażliwość na EPO
Objawy :
- tworzenie się zatorów zkrzepowych w wyniku niedotlenienia tkanek
- zaburzenia w uk.krążenia
- choroba wrzodowa w wyniku nieukrwienia śluzówki p.p
- choroby metaboliczne
- chudnięcie, wzmożone pocenie
- purporowosiny wygląd skóry twarzy, dłoni, stóp , warg , płatków uszu
- rozwój dny mocznanowej
2.Czerwienica wtórna
- schorzenie nowotworowe spowodowane wzrostem erytropoetyny
- dzielimy na 2 grupy
I ) w wyniku niedotlenienia tkanek – spowodowane w przebiegu chorób takich jak np. zapalenie płuc, wrodzonych siniczych wad serca, wodonercza, torbielowatości nerek W wyniku wzrostu erytropoetyny wzrasta liczba erytrocytów = mech.kompensacyjny II ) w wyniku procesów nowotworowych , choroby nowotworowej nerek , wątroby, erytropoetyna wytwarzana jest przez guzy.
Występuje w cohrobach endokrynologicznych
CHOROBY UKŁADU BIAŁOKRWINKOWEGO
| charakter | Objawy/wystepuje w | |
| GRANULOCYTOZA | -wzrost liczby granulocytów obojetnochłonnych powyej 8,0x10*9/l |
-w nowotworach -chorobach bakteryjnych, wirusowych,pasoytnicze -zatrucia lekami -zespołach rozrostowych uk.krwiotwórczego -w warunkcha fizjologicznych (wzrost temp. otoczenia, wysiłek fiz. |
| GRANULOCYTOPENIA | -spadek granulocytów poniej 1,5x10*9/l |
-chorobach bakteryjnych, wirusowych, pasoytniczych -sr.chemicznych, leków -procesy immunologiczne -prom.jonizujace -choroby uk.krwiotwórczego |
| MONOCYTOZA | -spadek granulocytów poniej 0,9x10*9/l |
-białaczkach -ziarniny złosliwej -marskosci watroby -wirusowe zap.płuc |
Bibliografia :
Patofizjologia kliniczna. Dla studentów medycyny -Zahorska-Markiewicz i Małecka-Tendera
Patofizjologia- Maśliński i Ryżewski
Patofizjologia człowieka w zarysie – Guzek
