Reumatoidalne zapalenie stawów rąką

Etiologia i patogeneza

Etiologia RZS jest nieznana. Od wielu lat prowadzone są badania nad wykryciem czynnika zakaźnego, który mógłby inicjować zjawiska autoimmunologiczne w RZS prowadzące do zmian w tkankach. Nie ma dowodów, że jest to jeden, konkretny czynnik. Rozważano możliwość udziału wirusów, m.in. różyczki, cytomegalii oraz mykoplazm.

Dwadzieścia lat temu zwrócono szczególną uwagę na zakażenie wirusem Epsteina–Barra (EBV) — stwierdzono, że znacząca część chorych na RZS wykazuje obecność przeciwciał przeciw EBV. Rozważana była także rola mykoplazm: mykoplazmy posiadają na powierzchni białka szoku termicznego, przeciwko którym w RZS mogą występować przeciwciała. W płynie stawowym u chorych znajdują się limfocyty γδ, które proliferują pod wpływem antygenów mykoplazmy.

Głównym procesem w patogenezie zmian zapalnych w RZS jest autoimmunizacja, w tym wytwarzanie przeciwciał przeciw IgG określanych jako czynnik reumatoidalny (RF). Ważnym markerem diagnostycznym jest także przeciwciało przeciw cytrulinowanym peptydom (anti-CCP), które ma znaczenie prognostyczne.

Do czynników genetycznych zalicza się obecność antygenów HLA-DR1 i DR4 u części chorych oraz zmiany struktury receptorów limfocytów T. Opisane czynniki genetyczne przyczyniają się do tzw. agregacji rodzinnej choroby: u około 20% chorych występują przypadki RZS wśród krewnych I stopnia, a u bliźniąt jednojajowych częstość jest zwiększona.

Patomorfologia

Najwcześniejszą zmianą patologiczną jest zapalenie błony maziowej stawu (wysięk, niepohamowany rozrost błony maziowej). Proces niszczenia stawu rozpoczyna się, gdy z brzeżnych części chrząstki zaczyna narastać zapalna tkanka ziarninowa, zdolna do niszczenia tkanek stawowych i okołostawowych.

Ziarnina reumatoidalna stopniowo wnika do stawu, niszcząc chrząstkę i kość. Z czasem przekształca się ona w zbitą tkankę łączną zwaną łuszczką, zawierającą fibroblasty i pączkujące naczynia krwionośne. Stopniowo dochodzi do coraz większego zniszczenia powierzchni stawowych, uszkodzenia więzadeł i zniekształceń stawów.

Równoczesne procesy naprawcze prowadzą do powstania zrostów włóknistych, a potem kostnych, co powoduje usztywnienie stawów. W przystawowych częściach kości dosyć wcześnie pojawia się osteoporoza. Torebka stawowa w początkowym okresie RZS jest obrzękła i rozciągnięta przez wysięk w stawie, potem grubieje, włóknieje i obkurcza się.

Zmiany anatomopatologiczne w stawach

1. zapalenie błony maziowej stawów (przekrwienie, obrzęk, wysięk, rozrost);
2. powstanie ziarniny zapalnej;
3. ziarnina zamienia się w łuszczkę stawową;
4. zrosty między łuszczką przeciwnych stron stawu i usztywnienie stawu.

Zmiany anatomopatologiczne pozastawowe

1. zaniki mięśni;
2. zapalenie pochewek ścięgien;
3. zapalenie ścięgien;
4. zmiany w narządach wewnętrznych;
5. guzki reumatoidalne.

Funkcjonalność ręki

1. jakość chwytu – zdolność dostosowania ręki do trzymanego przedmiotu, zależy od ruchomości stawów;
2. wartość chwytu – zdolność do pokonywania obciążeń, zależy od siły mięśni ręki, sterowania ręką i jakości chwytu;
3. zdolności manipulacyjne – zależą od prawidłowego sterowania aparatem ruchu oraz od jakości i wartości chwytu.

Klasyfikacja deformacji ręki

1. deformacja może być skorygowana czynnie przez pacjenta;
2. deformacja może być skorygowana tylko biernie, ale pacjent może czynnie utrzymać tę korekcję;
3. deformacja jest korygowana biernie bez możliwości czynnego utrzymania;
4. nie ma możliwości biernej korekcji, deformacja jest stała.

I i II stopień – można uzyskać poprawę przez ćwiczenia. III i IV stopień – poprawę można uzyskać przez zaprotezowanie lub leczenie operacyjne.

Obraz kliniczny i przebieg

Początek choroby może być ostry lub powolny. Pojawiają się stany podgorączkowe, pobolewania stawów i mięśni, parestezje, utrata łaknienia i spadek masy ciała. Najczęściej występują bóle i obrzęki małych stawów rąk. Zwykle zajęcie stawów ma charakter symetryczny (w ciągu do około 3 miesięcy objawy pojawiają się w stawie po stronie przeciwnej).

Skóra u chorych na RZS jest chłodna, wilgotna i ścieńczała, co zaznacza się szczególnie w obrębie palców rąk. Zapalenie ścian naczyń może prowadzić do sinicy palców, rumienia dłoniowego i parestezji.

Typowy początek RZS w stawach rąk objawia się bólami i symetrycznymi obrzękami stawów śródręczno-paliczkowych i międzypaliczkowych bliższych, głównie II i III palca. Następnie proces zapalny obejmuje pozostałe stawy śródręczno-paliczkowe i międzypaliczkowe bliższe. Stawy te są bolesne samoistnie i przy ruchach, ich obrysy grubieją. Stawy międzypaliczkowe mają kształt wrzecionowaty.

Skóra rąk staje się cienka i potliwa, wcześnie pojawiają się zaniki mięśni międzykostnych grzbietowych i glistowatych oraz mięśni kłębu kciuka i kłębika palca małego. Z czasem powstają typowe dla RZS zniekształcenia rąk z zaburzeniem stabilności stawów i przemieszczeniami ścięgien.

Zniekształcenia typowe

• palce butonierki (II–V) – zgięcie w stawach międzypaliczkowych bliższych i wyprost w międzypaliczkowych dalszych; zmiany nie do wyćwiczenia, dochodzi do rozdzielenia ścięgna prostownika długiego palców nad stawem międzypaliczkowym bliższym;
• palce łabędzia szyjka – wyprost w stawach międzypaliczkowych bliższych i zgięcie w stawach międzypaliczkowych dalszych;
• odchylenie dołokciowe palców w stawach śródręczno-paliczkowych II–V ze względu na zsuwanie się ścięgien poprzedzone podwichnięciami; dlatego ćwiczymy ruchy w stronę kciuka;
• podwichnięcia lub zwichnięcia w stawach śródręczno-paliczkowych palców II–V;
• zespół głowy kości łokciowej – dochodzi do grzbietowego podwichnięcia głowy, utrudniona jest supinacja i pronacja;
• zespół cieśni nadgarstka;
• podwichnięcie paliczka dalszego względem bliższego w kciuku (tzw. kaczy dziób), często z towarzyszącym przeprostem w stawie śródręczno-paliczkowym;
• palec zatrzaskujący.

Guzek reumatoidalny

Guzek reumatoidalny jest typową dla RZS zmianą morfologiczną. Zbudowany jest z centralnie położonego ogniska martwicy włóknikowatej, otoczonego wałem promieniście układających się fibroblastów, a dalej warstwą tkanki łącznej, która zawiera limfocyty i komórki plazmatyczne. Guzki reumatoidalne powstają najczęściej w tkance podskórnej, w miejscach narażonych na ucisk.

Rehabilitacja w reumatoidalnym zapaleniu stawów rąk

Cele kinezyterapii rąk w RZS

• możliwość utrzymania otwarcia chwytu;
• utrzymanie zamknięcia chwytu;
• utrzymanie siły mięśni dla utrzymania chwytu;
• zachowanie zdolności manipulacyjnych ręki.

W fizjoterapii stosuje się m.in. ćwiczenia czynne i bierne, ćwiczenia izometryczne, terapię manualną, fizykoterapię (np. termoterapię) oraz unieruchomienie ochronne w postaci indywidualnych ortez. Ważne są także techniki oszczędzania stawów i edukacja pacjenta.

Cele rehabilitacji RZS stawów rąk ze względu na okres choroby

1. Wczesne zmiany w obrębie rąk, niewielkie osłabienie chwytu i ograniczenie ruchomości, małe stany zapalne bez trwałych deformacji, może występować sztywność poranna. Jest to I lub II stopień deformacji. Cel: utrzymanie zakresu ruchu i siły mięśni, profilaktyka deformacji poprzez wyrobienie właściwych stereotypów ruchowych.
2. Nieznaczne deformacje, możliwe do korekcji, II stopień deformacji – osłabiona siła i zakres ruchu. Wprowadza się ortozy zabezpieczające przed deformacjami między ćwiczeniami. Cel: utrzymanie zakresu ruchu i siły mięśni, zwłaszcza kciuka, utrzymanie ruchomości i stabilizacji stawu nadgarstkowego.
3. Wyraźne i widoczne deformacje z możliwością biernej korekcji, III stopień deformacji. Cel: utrzymanie prawidłowego ukształtowania ręki, poprawa ruchomości kciuka (szczególnie opozycji), bierna korekcja deformacji i jej zabezpieczenie aparatami, używanie pomocy ułatwiających samoobsługę oraz nauka mechanizmów kompensacji.
4. Deformacje niemożliwe do korekcji, IV stopień deformacji. Kinezyterapia ma charakter przygotowania do zabiegu operacyjnego; wykorzystywane są kompensacje z wyższych stawów, konieczne są aparaty korekcyjne i pomocnicze do samoobsługi. Jeżeli operacja nie jest planowana, prowadzony jest instruktaż rodzinny.