Kręgozmyk patologiczny
Spondylisteza (kręgozmyk) to przednie ześlizgnięcie kręgu w stosunku do kręgów leżących poniżej – pod wpływem siły ciążenia. W kręgozmyku pojawia się powolne przemieszczanie się ku przodowi:
- trzonu kręgu
- z przednią częścią łuku
- wyrostkami stawowymi górnymi
- wyrostkami poprzecznymi wraz z całą wyżej leżącą kolumną kręgosłupa
Tylna część łuku z wyrostkami stawowymi dolnymi pozostaje na miejscu. Schorzenie to dotyczy ok. 5% populacji. Wykrywa się je najczęściej między 11–20 r.ż. oraz 25–35 r.ż. Objawy mogą obejmować ból lędźwiowy, promieniowanie do kończyn dolnych oraz objawy neurologiczne przy ucisku korzeni.
Od właściwej spondylolistezy odróżnić należy:
Retrospondylolistezę – (pondylolisthesis reversa s. posterior) – przemieszczenie trzonu L4 do tyłu w stosunku do L5. Z kolei od retrolistezy odróżniamy jeszcze sacrolisthesis – tzw. rzekomy tylny kręgozmyk (w rzadkich przypadkach może dojść do przesunięcia kręgu ku tyłowi – tyłozmyk kręgowy), gdzie nadmiernie rozwinięty od przodu kostny "dziób" w okolicy przedniego brzegu górnej powierzchni trzonu S1 imituje przemieszczenie L5 w stosunku do S1.
Etiopatogeneza
- wg Tylmana – nie jest wyjaśniona. Często występuje u dzieci i młodzieży jako cecha wrodzona; "synchondroza neurocentralna" – powstanie kręgozmyku na skutek wady wrodzonej (sugestia)
- wg Wittze – genetyczne zaburzenie kostnienia jako wada nabyta, rozwojowa
- wg Morisaki – złamania przeciążeniowe w miejscu osłabionej odporności (mikrourazy) jako wada nabyta, rozwojowa
W patogenezie przyjmuje się dzisiaj, że nie jest to wada wrodzona i że liza nigdy nie występuje u noworodka. Bierze się pod uwagę, że kręgozmyk powstaje wskutek urazu, często utajonego klinicznie, dysplazji i nieprawidłowego rozwoju cieśni kręgu lub trofostatyki, kiedy liza cieśni kręgu jest następstwem utajonego złamania, mechanicznego zmęczenia wskutek hyperlordozy albo efektu „gilotynowego”.
Whitman wyróżnia szereg czynników zwanych prespondylolisthesis
- spondylolysis
- sacrum horizontale lub sacrum acutum (Scherb) o kącie ok. 90 st (N 130–150 st)
- uraz (Wilhelm)
- discosis intervertebralis
Spondylolisteza jest zatem następstwem spondylolizy, czyli szczeliny w części międzywyrostkowej łuku kręgu. Ważnym momentem jest obecność obustronnej spondylolizy – wrodzonej lub nabytej. Łącznie ze spondylolysis i poziomym ustawieniem kości krzyżowej w rozwoju kręgozmyku bierze udział proces patologiczny rozmiękania w krążkach międzykręgowych (discosis intervertebralis), co ułatwia ześlizg kręgu. Nie zawsze spondylolysis przechodzi w spondylolisthesis.
Wg Francilhan – w 67% i to głównie u osób ciężko pracujących. Proces ześlizgiwania się kręgu już w początkowej fazie wyzwala odruchową obronę mięśni znajdujących się nad miejscem istnienia szczeliny w łuku kręgu – dotyczy to mm. sacrospinales (mięśnie przykręgosłupowe), z następczym zwiększeniem lordozy lędźwiowej, tzw. sylwetka Hotentota. Zwiększa się poziome ułożenie os sacrum. Zmiany te warunkują ukośne ustawienie trzonu L5, przy którym siła nacisku działająca w sposób ścinający na krążek międzykręgowy doprowadza do jego zmian przeciążeniowych.
W patogenezie obserwuje się także zjawiska towarzyszące takie jak
- chondrosis intervertebralis w zakresie chrząstki międzykręgowej
- osteochondrosis intervertebralis w obrębie powierzchni kręgów
Te zmiany degeneracyjne odpowiadają obrazowi spondylosis i spondyloarthrosis (najczęściej L5–S1). Zmianie ulega kształt L5 – zwiększa się jego wymiar strzałkowy i czołowy (spłaszczenie i sklinowacenie).
Kręgozmyk patologiczny
Związany ze złamaniem tylnego łuku kręgu w przebiegu:
- choroby nowotworowej
- choroby Pageta
- osteogenesis imperfecta – łańcuch patogenetyczny wg Żuka
Czynniki nabyte
- nadwaga (inicjujące)
- ciężka praca fizyczna
Czynniki predysponujące
- wady statyki
- hiperlordoza
- przesunięcie linii statycznej obciążania do przodu
- wady asymilacji i połączenia lędźwiowo‑krzyżowego – sakralizacja, lumbalizacja
- uszkodzenie krążka m‑kręgowego L4–5
- strzałkowe ustawienie stawów międzywyrostkowych